Coraz więcej publikacji sugeruje, że u pacjentek z endometriozą pojawiają się nieprawidłowości w obrębie wyników TSH lub współistnienie autoimmunizacji tarczycy. Ten artykuł nie będzie jednak poświęcony temu, czy choroba ginekologiczna jest bezpośrednio powiązana z chorobami tarczycy – to osobny i równie złożony temat.

Zamiast tego, omówimy kwestie związane z gospodarką hormonalną. Jakie procesy i zależności stoją za podwyższonym TSH u pacjentek z endometriozą i dlaczego nie zawsze świadczą o chorobie tarczycy?

Czym jest TSH i jak działa w organizmie?

TSH (hormon tyreotropowy) to cząsteczka wydzielana przez przedni płat przysadki mózgowej – a nie przez tarczycę.

Trzeba to podkreślić. Dlaczego? Ponieważ o TSH mówi się najczęściej właśnie w kontekście zdrowia tarczycy. To jednak nie ten gruczoł go produkuje. Mimo to jest od niego zależny. 

TSH pobudza tarczycę do produkcji tyroksyny (FT4) i trójjodotyroniny (FT3) – hormonów regulujących metabolizm, temperaturę ciała, pracę serca i cykl miesiączkowy. 

Aby jednak organizm mógł produkować TSH, potrzebny jest inny „sygnał”, wydzielany przez podwzgórze – część ośrodkowego układu nerwowego. Podwzgórze produkuje TRH. 

Uprośćmy i uporządkujmy schemat osi podwzgórze-przysadka-tarczyca (HPT): 

  • podwzgórze wydziela TRH – TRH stymuluje przysadkę do wytwarzania TSH – TSH oddziałuje na tarczycę – tarczyca w odpowiedzi produkuje hormony FT4 i FT3.

U zdrowej osoby przysadka i tarczyca tworzą układ sprzężeń zwrotnych. 

  • Gdy tarczyca produkuje zbyt mało hormonów, przysadka zwiększa wydzielanie TSH. 
  • Gdy hormonów jest za dużo – przysadka hamuje jego wydzielanie. 

Takich zależności w organizmie jest znacznie więcej. Niektóre z nich w pewnym stopniu mogą być powiązane z endometriozą. W jaki sposób? 

Czym jest oś podwzgórze-przysadka-jajniki (HPO)?

endometrioza tsh

Inna z głównych osi hormonalnych to oś HPO – podwzgórze-przysadka-jajniki. Tutaj także musimy przyjrzeć się kolejnym hormonom. 

„Początek” osi HPO również znajduje się w podwzgórzu, które wydziela hormon GnRH (gonadoliberynę). GnRH w impulsach dociera do przysadki mózgowej i pobudza ją do produkcji dwóch hormonów – FSH (hormonu folikulotropowego) i LH (hormonu luteinizującego).

FSH inicjuje dojrzewanie pęcherzyków w jajnikach, a LH wywołuje owulację i przekształcenie pęcherzyka w ciałko żółte. 

W tym czasie jajniki produkują estrogeny i progesteron. Oba hormony oddziałują na błonę śluzową macicy (endometrium), ale także przekazują sygnały zwrotne do mózgu.

  • Gdy ich stężenie wzrasta, hamują wydzielanie GnRH, FSH i LH. 
  • Gdy spada – pobudzają je.

Przeczytaj także: Jaka jest rola mikrobioty w rozwoju endometriozy? 

Co trzeba wiedzieć o osi HPT, HPO i zależnościach między TSH a endometriozą?

Zanim przejdziemy dalej, musimy zaznaczyć, że zarówno praca podwzgórza, jak i przysadki nie jest związana wyłącznie z opisanymi powyżej zależnościami – równowagą hormonalną układu rozrodczego i pracą tarczycy. 

Obie struktury uczestniczą w regulacji niemal wszystkich procesów hormonalnych w organizmie. Sterują wydzielaniem hormonów wzrostu, kortyzolu, prolaktyny, wazopresyny czy oksytocyny. 

Jak to ma się do endometriozy? To choroba o podłożu zapalnym i hormonalnym. Dotyczy układu rozrodczego, ale jej przebieg wiąże się z aktywnością przysadki i podwzgórza.

W uproszczeniu:

  • podwzgórze wysyła sygnały (TRH lub GnRH), przysadka odpowiada wydzielaniem hormonów (TSH, FSH, LH), a te trafiają do narządów docelowych – tarczycy i jajników.

Jeśli jedna z tych osi zostanie zaburzona, druga często też przestaje działać prawidłowo. Tak może się wydarzyć – jednak trzeba zaznaczyć, że wcale nie musi. 

TSH a endometrioza – co to znaczy pośrednia zależność?

W tkance endometrialnej występującej poza jamą macicy powstają cytokiny – białka przekazujące sygnały zapalne. Krążą we krwi i oddziałują na różne narządy (w tym na przysadkę i podwzgórze). 

U pacjentek z endometriozą często obserwuje się przewagę estrogenów nad progesteronem. Dlaczego? Komórki endometrium obecne poza jamą macicy mają zdolność reagowania na hormony płciowe. „Słuchają” sygnałów przysadki (FSH i LH) – podobnie jak błona śluzowa wewnątrz macicy. Tutaj pojawia się jednak spora różnica – w ogniskach endometrialnych aktywność enzymów odpowiedzialnych za produkcję estrogenów jest znacznie wyższa.

Najczęściej opisywanym jest aromataza – enzym przekształcający androgeny (np. testosteron) w estrogeny. W prawidłowym endometrium aromataza jest praktycznie niewykrywalna, natomiast w tkance endometrialnej poza macicą jej aktywność gwałtownie wzrasta. 

Ognisko endometrialne zaczyna więc samo wytwarzać estrogeny (niezależnie od jajników) i pośrednio zmienia sposób, w jaki przysadka reaguje na sygnały z podwzgórza.

Co się z tym wiąże? 

  • Wysokie stężenie estrogenów zwiększa wrażliwość (moduluje odpowiedź) przysadki na hormon TRH. 
  • TRH pobudza wydzielanie TSH, ale wpływa też na produkcję prolaktyny.
  • U części kobiet z endometriozą obserwuje się więc wyższe TSH, lecz także łagodnie podwyższoną prolaktynę – wynik tej samej reakcji przysadki na zmienione środowisko hormonalne i zapalne.

Endometrioza i niedoczynność tarczycy – czy oba zaburzenia są ze sobą powiązane? 

U niektórych kobiet z endometriozą obserwuje się wyniki badań przypominające obraz subklinicznej niedoczynności tarczycy – podwyższone TSH przy prawidłowych stężeniach FT3 i FT4. 

O subklinicznej niedoczynności tarczycy mówimy wtedy, gdy do wytwarzania odpowiednich ilości FT3 i FT4 konieczne jest wyższe stężenie TSH.

Mechanizmy zależności między TSH a endometriozą są inne. Tutaj przysadka nie zwiększa wydzielania TSH z powodu niedoczynności tarczycy, lecz pod wpływem czynników pochodzących z ognisk endometrialnych i środowiska zapalnego. 

Można więc powiedzieć, że u części pacjentek z endometriozą podwyższone wartości TSH są funkcjonalną reakcją przysadki, a nie manifestacją niedoczynności tarczycy. Takie odchylenia zwykle ustępują po wdrożeniu leczenia endometriozy (terapii hormonalnej, zmiany stylu życia, diety i suplementacji). 

Bibliografia: 

  1. Woźniak, M., & Matyjaszek-Matuszek, B. (2022). Najczęstsze błędy w diagnostyce i leczeniu chorób tarczycy. Lekarz POZ, 8(5).
  2. Shahid, M. A., Ashraf, M. A., & Sharma, S. (2023). Physiology, thyroid hormone. StatPearls. Treasure Island, FL: StatPearls Publishing.
  3. Monnin, N., Fattet, A. J., & Koscinski, I. (2023). Endometriosis: update of pathophysiology,(epi) genetic and environmental involvement. Biomedicines, 11(3), 978.
  4. Birke, L., Baston-Büst, D. M., Kruessel, J. S., Fehm, T. N., & Bielfeld, A. P. (2021). Can TSH level and premenstrual spotting constitute a non-invasive marker for the diagnosis of endometriosis?. BMC Women’s Health, 21(1), 336.
  5. Kirkegaard, S., Torp, N. M. U., Andersen, S., & Andersen, S. L. (2024). Endometriosis, polycystic ovary syndrome, and the thyroid: a review. Endocrine Connections, 13(2).
  6. Vannuccini, S., Clemenza, S., Rossi, M., & Petraglia, F. (2022). Hormonal treatments for endometriosis: The endocrine background. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, 23(3), 333-355.
  7. Svensson, A., Roth, B., Kronvall, L., & Ohlsson, B. (2022). TSH receptor antibodies (TRAb)–A potential new biomarker for endometriosis. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 278, 115-121.
  8. Joseph-Bravo, P., Jaimes-Hoy, L., Uribe, R. M., & Charli, J. L. (2015). 60 years of neuroendocrinology: TRH, the first hypophysiotropic releasing hormone isolated: control of the pituitary–thyroid axis. Journal of Endocrinology, 226(2), T85-T100.